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디앤디파마텍 NLY01, 美 연구서 중증 알츠하이머성 치매 치료효과 입증

  • 입력 2021-04-28 10:56:43
  • 이정훈 기자
미세아교세포 활성화 억제해 신경세포 사멸 근본적으로 차단
중증 알츠하이머성 치매 동물 모델에서 인지능력 및 기억력 회복
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[핀포인트뉴스=이정훈 기자] 디앤디파마텍은 자사가 개발한 퇴행성 신경질환 치료 후보물질인 NLY01이 중증 알츠하이머성 치매 동물모델에서 탁월한 치료효과를 입증했다고 밝혔다.

NLY01은 신경염증 반응의 근본 원인이 되는 미세아교세포의 병리 활성화를 선택적으로 차단하는 새로운 메커니즘의 질병조절치료제 후보물질이다.

미국 존스홉킨스 의과대학 연구진과의 공동연구를 통해 진행된 이번 연구결과는 국제 저명 학술지인 Acta Neuropathologica Communications 4월 26일자에 발표됐다.
이에 앞서 디앤디파마텍 연구진은 지난 2018년 Nature Medicine 논문 발표를 통해 NLY01이 파킨슨병 동물모델에서 미세아교세포의 염증성 싸이토카인 분비를 억제하며, 퇴행성 뇌질환의 주요 원인 중 하나로 밝혀진 신경독성 성상세포의 활성화를 억제해 신경세포 사멸을 억제한다는 사실을 밝혀낸 바 있다.

이번 연구결과는 기발표된 파킨슨병 동물모델 뿐만 아니라 중증 알츠하이머성 치매 동물모델에서도 NLY01의 치료 효능을 다시 한번 입증한 결과다.

알츠하이머성 치매의 원인으로 생각되는 베타 아밀로이드는 미세아교세포를 활성화시키며 염증성 싸이토카인(Proinflammatory cytokine)의 분비를 촉진, 주변의 성상교세포(astrocyte)를 반응성 성상교세포 (reactive astrocyte)로 변형시킨다.

이렇게 활성화된 반응성 성상교세포는 신경세포를 사멸시키는 독성 단백질을 분비해 신경세포를 손상시키며 알츠하이머성 치매와 같은 중증 퇴행성 뇌질환을 유발하는 것으로 알려져 있다.

연구진은 이번 연구를 통해 파킨슨병과 유사하게 알츠하이머성 치매 환자 및 동물 모델에서도 미세아교세포의 GLP-1 수용체 발현이 증가됨을 확인했다.

특히, GLP-1 수용체 항진제인 NLY01은 미세아교세포의 활성화를 억제해 신경세포 사멸을 원천적으로 차단, 뇌의 신경세포를 보호하고 뇌 속에 축적된 베타 아밀로이드를 제거해 인지능력 및 기억력 회복에 도움을 준다는 사실을 확인했다.

NLY01은 당뇨병 치료제로 허가받은 타 GLP-1 계열 약물들과의 알츠하이머성 치매 동물모델 비교 효능시험에서도 월등히 우수한 치료효과를 보였다.

이슬기 디앤디파마텍 대표이사는 “이번 연구결과는 NLY01이 파킨슨병 뿐만 아니라 중증 알츠하이머성 치매의 근본적인 치료제가 될 수 있는 가능성을 입증한 결과”라며 “현재 진행 중인 다양한 NLY01 관련 연구들을 통해 NLY01이 파킨슨병 및 알츠하이머성 치매를 포함한 다양한 퇴행성 신경질환의 근본 치료제가 될 수 있도록 글로벌 임상개발에 최선의 노력을 다할 것”이라고 전했다.

디앤디파마텍은 현재 파킨슨병 환자를 대상으로 NLY01 글로벌 임상 2상(240명)을 진행 중이며, 최근 미국 FDA로부터 알츠하이머 임상 2b상(518명) 임상시험계획서(IND) 승인을 받았다.

이정훈 기자 lee-jh0707@thekpm.com

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